Ikke-tilfeldig variasjon

(fritt oversatt etter boka: 'Not By Chance' av Dr. Lee Spetner kap. 7B; Judaica Press, 1999)

Bill McClintock, som mottok Nobelprisen i 1983 for arbeid med genetiske rearrangement, bemerket at det er indikasjoner på at disse genetiske modifikasjonene inntreffer som respons på stress (McClintock 1978). Vi vet ikke ennå hva normalfunksjonen er, bortsett fra å spre bakteriell resistens. B. Wanner ved Emory universitet har foreslått av genetisk rearrangement kan være del av ett kontrollsystem i bakterier som produserer arvelige endringer som motsvar på signaler fra omgivelsene (Wanner 1985). V. Walbot ved Stanford universitet og Chr. Cullis ved Case Western Reserve universitet, har bemerket at hvert genetisk rearrangement kan være ansvarlig for raske genetiske endringer, særlig i planter (Walbot og Cullis 1985). Ecoli kan vanligvis ernære seg på melkesukker (laktose) fordi det har en streng av enzymer som benytte det i stoffskiftet. For å teste ut preparerte B. Hall en genstreng som manglet det som kodet for det 1. enzymet i strengen. Bakteriestrengen kunne dermed ikke leve på melkesukker. Men da disse bakteriene ernærte seg på en annen næringskilde, ble to mutasjoner oppdaget. Den ene var i et hittil ukjent strukturelt gen, og den andre i kontrollgenet. Fordi det muterte strukturelle genet kodet for et enzym som kan utføre savnede 1.steg i laktose-stoffskiftet, var det i stand til å ernære seg på melkesukker. Det muterte genet hadde vært til stede hele tiden, men var inaktivt. Den normale funksjonen ved det er ukjent. Hall kalte det et 'kryptisk gen'.

Bilde 3. Mutert hox-gen hos bananflue

For at bakterien kunne ernære seg på laktose måtte begge mutasjonene forekomme. De vil inntreffe samtidig bare ved sjanse, som kan beregnes til 10 opphøyd i -18. Hall beregnet forventet tid for at begge disse mutasjonene skulle inntreffe ved tilfeldighet, og kom til 100.000 år. Men i nærvær av laktose fant han 40 av dem, i løpet av bare noen få dager. Disse resultatene foreslår at når melkesukker forekommer i omgivelsene, så fremkalles disse mutasjonene. Hall (1988) utførte et annet eksperiment med samme type resultat. Han dyrket bakterier i nærvær av salicin, som bakterien vanligvis ikke kan bryte ned. og benytte. Men overraskende nok hadde bakterien et annet kryptisk gen, som normalt var slått AV ved et regulerende gen, som kunne kode for et enzym som brøt ned salicin. Det kryptiske genet blir aktivt, om én av noen få mutasjoner inntreffer i regulerende gen. Én slik mutasjon er substitusjon av en spesifikk nukleotide. En annen er innsetting av hvilket som helst av to flyttbare elementer. Han benyttet en streng av bakterier hvis kryptiske gen ikke virket i seg selv. Hans streng hadde en ekstra innsettings-sekvens i genomet, IS103 -med 1400 nukleotider. Den sitter foran det kryptiske genet, og holder det avslått, fordi det endrer kodings-rammen og fordreier koding fra DNA til mRNA. Det måtte to genetiske endringer til for at Halls streng skulle ernære seg på salicin. Sekvensen IS103 måtte bli presist slettet. Så måtte enten høyre nukleotide bli endret, eller så måtte én av sekvensene IS1/IS5 innsettes i det regulerende kryptiske genet. Han forsøkte å måle hastigheten av IS103-sletting, men fant at den var for lav til å måles. Han kunne bare si at sannsynligheten er mindre enn (2*10opphøyd i -12 -ca. 2 billiontedeler). I fravær av salicin ville begge disse mutasjonene inntreffe i samme celle med en sannsynlighet lavere enn (10 opphøyd i -19).

NDT tillater ikke at omgivelsene kan forårsake tilpassede mutasjoner å inntreffe. De viktige mutasjonene i NDT sies å være tilfeldige, og de forutsettes å inntreffe uavhengig av hverandre og omgivelsene. Om de to virkelig er uavhengige, så er sjansen for den rette dobbeltmutasjonen i minst én celle i populasjonen i løpet av 2 uker: 1: 30 millioner. I gjennomsnitt ville Hall ha måttet vente 1 million år for å se en slik dobbeltmutasjon i sin bakteriekultur. Likevel fant han at innen to uker var ca. 60% av bakterie-koloniene utsatt for begge mutasjonene, og kunne ernære seg på salicin. I fravær av salicin var slettingshastigheten av IS103 for lav til å måles, mens i nærvær av det hadde 89% av cellene i en koloni gjennomgått slettingen av IS103.

John Cairns og teamet hans ved Harvard (School of Public Health) beskrev et annet eksperiment med bakterier (Cairns et al 1988). De benyttet en bakteriestreng med et defekt gen til å kode for enzymet for å bryte ned melkesukker (laktose). Bakteriene kunne dermed ikke leve på laktose. Cairns team ga bakteriene laktose å leve av, og så etter celler som kunne gjøre det. De fant slike celler, og de tolket oppkomsten av dem å skyldes mutasjoner. De konkluderte med at i nærvær av laktose inntraff mutasjoner som omdannet ett gen til et annet som lager enzymet som bryter ned laktose. De formulerte konklusjonen slik: " Cellen kan ha mekanismer for å velge hvilke mutasjoner som kan inntreffe. . Bakterier har tilsynelatende en utvidet rustning for slike kryptiske gener som kan bli benyttet for metabolisme av uvanlige substrater. Mekanismen for aktivering varierer .. E. Coli viser seg å ha et kryptisk gen som det kan benytte til å spalte laktose, dersom det vanlige genet for dette er fjernet. Aktivering av dette kryptiske genet krever minst to mutasjoner.. At slike begivenheter inntreffer er nærmest utrolige .. (Cairns et al 1988)

Bilde 4. Paradigme-skifte er en fundamental begivenhet

Disse og lignende rapporter har vakt mye interesse og uenighet blant genetikere og evolusjons-biologer. Da eksperimentene først ble publisert, ble de møtt med skeptisisme. Resultatene bringer opp temaet hvorvidt mutasjoner inntreffer uavhengig av omgivelsene (Stahl 1988, Benson 1988). Om resultatene av slike eksperimenter indikerer at tilpassede mutasjoner stimuleres av omgivelsene, motsier de basis-dogmet i NDT. I følge det dogmet er mutasjoner vilkårlige, og mutasjonene som inntreffer er uavhengige av omgivelsene. Om mutasjoner virkelig er ikke-tilfeldige i den forstand at omgivelsene kan stimulere tilpassede mutasjoner, så må paradigmet i NDT, som har dominert biologiske vitenskaper i 150 år erstattes. Et paradigme med slik anseelse kan ikke tillates å falle lettvint. Eksperimenter som synes å motsi det, må repeteres og endevendes for mulige feilkilder. Om det eksisterer mulige alternative forklaringer for eksperimentene som er i harmoni med paradigmet, så vil paradigmet beholdes uansett hvor søkte alternative forklaringer virker. Konservatisme er til en viss grad nødvendig for å forhindre at vitenskapen tilpasser seg ethvert ubetenksomt eksperiment. Flere genetikere har foreslått hvordan nevnte fenomen kan forklares innenfor samme type tilfeldige mutasjoner som NDT forutsetter. Noen vitenskapsmenn har foreslått at Cairns resultat faktisk kan indikere feiltakelse i prinsippet om uavhengighet mellom mutasjoner og omgivelsene.

Genetikere har forsøkt å teste eksperimentet nevnt ovenfor. Testingen har ikke løst striden, men heller utvidet den. Noen er mot å trekke vidtgående konklusjoner av forsøket (Sniegowski & Lenski 1995) og mener resultatet ikke er klarlagt ennå, mens andre støtter at effektene i forsøket er reelle (Foster 1992). Flere nylige forsøk har vist en annen slag mutasjoner som synes å være tilpassede og frembragt av omgivelsene. Disse viser at i nærvær av laktose vil tilpassede mutasjoner aktivere et hvilende gen, som koder for et enzym som vil spalte laktose i E.Coli, være av et annet slag enn de som inntreffer i fravær av laktose (Foster og Trimarchi 1994; Rosenberg et al. 1994, Gahtski og Roth 1995, Radicelle et al. 1995), samt Culotta (1994) og Shaphiro (1995). Darwinistiske evolusjonister ser den ikke-tilfeldige tolkningen av disse eksperimentelle resultatene som åpenbart feilaktige, fordi de motsier det NDT-dogme. Forfatteren (Dr Lee Spetner) ser denne tolkningen som en bekreftelse på bakterielt nivå av ikke-tilfeldig variasjon, som er indikert av mange eks. i planter og dyr. Dette er eks. som darwinistiske evolusjonister for det meste har ignorert, fordi den ikke 'passer inn'. Motstand mot fortolkning om ikke-tilfeldig variasjon, skyldes at en nekter å forlate darwinistisk agenda om at livet oppsto og utviklet seg spontant. Med en slik agenda, så er ikke-tilfeldig tilpasset variasjon, som oppstår ved at signaler fra omgivelsene slår PÅ ett allerede eksisterende sett av gener, vanskelig å gjøre rede for. Tendensen en har til å akseptere ikke-tilfeldig fortolkning av eksperimentene på, avhenger av hvor sterkt en insisterer på den darwinistiske agendaen. Hvilken fortolkning som er korrekt, vil til slutt bli avgjort i laboratoriene.

Bilde 5. Inter-avhengighet DNA-RNA og proteiner i levende organismer

De flerfoldige eks. ovenfor indikerer at dette fenomenet, om det faktisk blir bekreftet, kan være vidt utbredt i bakterier. Akkurat som disse bakteriene inneholder 'kryptiske gener', som koder for enzymer som behøves i visse omgivelser. Forfatterne foreslår dermed at andre organismer også kan ha skjulte sider av sitt genom tilegnet å tilpasse seg et bestemt sett av omgivelses-forhold som kan inntreffe. {Se i denne sammenheng: C-verdi paradokset -oversetters kommentar}. Omgivelsene vil da sende signaler som kan skru PÅ den latente gen-seksjonen, noe som gjør organismen tilpasningsdyktig. Det er virkelige, kjente mekanismer der utarbeidede omgivelses-signaler kan bli gjenkjent i dyr. For det første vet vi at omgivelsene kan handle på gener fra kjønnscellene, kjent som hormoner. Vi kjenner til at omgivelsene kan stimulere produksjonen av hormoner, og vi vet at hormoner kan spille en rolle å regulere gener i målceller. Det er alle elementer som behøves, for forfatterens forslag at genetiske endringer kan trigges av omgivelsene.

Den andre klassen av ikke-tilfeldig variasjon som kan føre til utvikling, er slike som kan føre til endring i fenotypen, men ikke til endringer i DNA-sekvensen. Her reiser det seg spørsmål om hva slags variasjon det kan være, hvordan den kan kontrolleres av omgivelsene og endelig hvordan de kan være arvelige? Vanligvis er ikke genetiske tilstander som dikterer nåværende stoffskifte-aktivitet i cellen, gjennom enzym-produksjon, arvelige. Et gen som til vanlig er slått AV, vil bare være PÅ så lenge signalene som slår det på er til stede. Om det signalet fjernes, slås genet AV. Tilstanden avhenger av nærværet av de fremkallende eller hindrende signalene. Men det finnes genetiske tilstander i denne sammenheng, som er arvelige. De mest fremtredende av slike er endringer i genetisk program, som inntreffer under utvikling i løpet av embryo-utviklingen. I løpet av utviklingen slås gener AV og PÅ etter som celler deler seg. PÅ/AV tilstanden overføres fra mor til datter i det celler differensieres. Men det er ikke godt forstått ennå hvordan dette skjer, da det ikke er hvilken som helst metode som slår gener AV og PÅ, som blir videreført til senere generasjoner via celledeling.

En kjent måte å markere genetisk tilstand og gjøre den arvelig, er ved å knytte en metyl-gruppe (CH3), til ett av karbon-atomene i cytosin basen i DNAet. Metylering tjener til å holde genet AV-slått, ved at ikke regulerende proteiner kommer i kontakt med det. Når cellen ønsker å slå på genet, fjerner det metylgruppene. Noen genetikere holder på at metylering kan være en av måtene organismen kan kontrollere genaktivitet under embryo-stadiet (Holiday 1989). Metyleringsmønsteret gjøres arvelig gjennom ett enzym som handler via DNA-replikasjon. Enzymet kopierer metyleringsmønsteret fra DNA-malen over til datter-DNA mens det konstrueres (Darnell et al 1986). En annen måte å gjøre en genetisk tilstand arvelig er å la genet slå seg PÅ og AV med en låse-anordning. En trigger som slår et gen PÅ kan låse det i tilstanden, dersom genet selv står for produksjonen av kontroll-proteinet som holder den PÅ. Når et slikt gen er slått PÅ, vil det forbli PÅ, selv etter at låsemekanismen er fjernet. En slik tilstand kan være arvelig.

Bilde 6. Eks. på ulike typer av Feedback

En slik såkalt 'låsemekanisme' opererer med positiv feedback. Det mest vanlige er negativ feed-back, som er ideell for å holde et gens aktivitet på et vilkårlig nivå, satt av behovet for produktet. Tilstanden til genet under slike forhold, er ikke arvelig. Positiv feedback kan derimot lede til arvelige tilstander. En slik 'låsemekanisme' er et velkjent fenomen oppdaget i bakterie-infeksjon ved lambda-phage (Herskowitz og Hagen 1980). Elektroniske enheter benytter ofte positiv feedback til å knytte seg til én av to ekstremer (AV/PÅ), ofte kalles de flip-flop. En trigger kan endre tilstanden til en slik bryter. Den nye tilstanden vil låse seg selv på plass, og vare selv etter triggeren blir fjernet. Bare om svitsjen blir påvirket av den motsatte triggeren vil den slå seg tilbake på plass. Den aktive hukommelsen til hver computer benytter positiv feedback. En elektronisk svitsj av dette slaget, vil produsere som sitt output enten 1 eller 0 (strømledende eller ikke-strømledende). Arveligheten vil holde seg på ubestemt tid, inntil en ny trigger fra en annen omgivelse, kan resette genet.

Det finnes en annet type variasjon som ikke involverer genomet i det hele, og dermed ikke er arvelig. Likefullt kan det produsere noe som ligner utvikling. Faktisk ligner resultatet så mye på utvikling at det kan være de beste eksemplene på utvikling, kan skyldes dette ikke-arvelige slaget av variasjon. Timothy Johnston og Gilbert Gottlieb ved universitetet i Nord-Karolina har beskrevet dette. De har vist at det skjer hele tiden, har vært observert og er vel dokumentert (Johnston og Gottlieb 1990). Alle er enige i at et dyre-embryo utvikler seg under felles innflytelse fra det genetiske program og omgivelsene. Samme genom under ulike omgivelser vil ofte produsere en ulike fenotype. Signaler fra omgivelsene har ikke mindre betydning enn signaler innen selve organismen. En kan ikke fullstendig skille slik signaler, fordi de bare fungerer sammen (Johnston og Gottlieb 1990). Ulike celler i et embryo tar ulike veier, selv om DNAet er helt likt, fordi signal-input som de mottar er ulikt. Dette er hva differensiering i embryoet dreier seg om. Utviklingsforløpet til hele embryoet ville være annerledes om noen av omgivelses-signalene var ulike.

Johnston og Gottlieb har gått så langt at de hevder at distinksjonen mellom arvede og oppnådde egenskaper ikke er en operasjonelt gyldig distinksjon. Genetikken og omgivelsene handler sammen i utviklingen. F.eks. er voksen-formene til dyrs ben og muskel-system for en stor grad influert av kreftene som ble utøvd på dem mens de vokser. Ben og muskel-systemet til kjeven , så vel som tennene, må støtte kreftene som virker på dem når dyret tygger maten. Styrken og retningen i disse kreftene avhenger av type mat dyret spiser, hard eller bløt evt. sprø. Det er vel kjent at kreftene som virker på voksende tenner, ben og muskler vil influere formen disse strukturene får på det voksne individet. Gnagere vil raskt gjøre et utvalg av nye mattyper, og legge de til dietten (Kalat 1985, Richter 1947, Johnson og Gottlieb 1990), Unge gnagere får smak for maten via foreldre, Galef 1985, Johnson og Gottlieb 1990). Et nytt frø, om det er næringsrikt og smakfullt, vil spre seg i populasjonen via kulturelle kanaler -og kan bli standard for kommende generasjon om de forblir. Arveligheten i gnageres valg av gnageres valg av mat, er kanskje vel så mye kulturelt som genetisk bestemt.

Om en populasjon av f.eks. gnagere plutselig skulle bytte diett til en hard type frø, så ville fenotypen for neste generasjon skifte plutselig, men ikke genotypen. Fossilmaterialet til disse gangerne vil vise en plutselig endring i tann og kjeve-struktur . Likevel ville det ikke dette være på grunn av noen mutasjon eller seleksjon. Hele populasjonen ville ha endret seg i lag med omgivelsene. Det er ikke noen måte å avgjøre hvorvidt endringen skyldtes variasjon som dukket opp i genotypen eller bare i fenotypen. Dette er et problem velkjent for paleontologer. Noen paleontologer ved British Museum kritiserte konklusjonene til Harvard paleontolog peter Williamson (1981a,. 1985b) nettopp ut fra slike grunner (Fryer, Greenwood og Peak 1983, 1985). De foreslo at endringene i skallstruktur på sneglene han studerte i ett 400 m. høyt lag, ikke trengte å være resultat av genetiske mutasjoner, men kunne være endringer i fenotypen forårsaket alene av endringer i omgivelsene. En kan ikke la være å undres over hvor mye av endringer i fossilarkivet som kan være direkte resultat av miljøet på fenotypen. Vi vet at form på tenner er sterkt influert av diett. På samme måte er benformer sterkt influert av kreftene som de utsettes for i løpet av veksten. Mange av disse fossilene har nådd nyhetene som 'missing links' består for det meste av tenner. Mesteparten av resten er ben. Hvilken støtte kan fossiler av ben og tenner så gi til tilfeldighets-postulatet i NDT?

Simpson har i sin historie om hestens evolusjon (1961), fortalt at da de store slettene ble dekket av gress, så utviklet Mesohippus seg til Merychippus. Hesten utviklet hardere, høyere tenner og endret seg fra et dyr som spiser til et dyr som gresser, for å utnytte gresset som ny næringskilde. Han sier: "disse hestene lærte å spise gress og oppnådde den slags tenner som fikk dem til å gjøre det. Det er ikke tilfeldig at på samme tid ble gress vanlig, ut fra fossile grassfrø i klipper (s.173). Det var nok ingen tilfeldighet, men endringen i hestens tenner skjedde knapt av de grunner Simpson beskrev. Den harde overflata og høye kronene på tenner hos Merychippus kan ha vært direkte resultat av hestens matvaner. Dette kan ikke sies sikkert, da vi ikke kan undersøke genomet hos disse utdødde dyrene. For mange av dem, er alt vi har kun noen få fossile tenner. Vi ser at det som er blitt gjenkjent som klare eks. på evolusjon, kan ha vært resultat av omgivelsene som virker på det utviklende embryoet.

I følge det som er beskrevet her, kunne en vente at selv større evolusjonære endringer kan bære med seg kun mindre genetiske endringer. Om de skyldes den andre type av genetisk variasjon, nevnt ovenfor, så ville det ikke være noen endring i det hele i DNA-sekvensen. Om makroevolusjon skjedde i følge NDT, så ville store evolusjonære endringer følges av store DNA-endringer. John McDonald har pekt på mangel av korrelasjon mellom størrelser av fenotype-endringer og DNA-endringer. Forskjeller i DNA mellom arter synes ikke å være relatert til deres antatte evolusjonære divergens (McDonald 1990). I det han siterer arbeidet til Alan Wilson og medarbeidere (Wilson et al 1974), bemerket McDonald forskjellene mellom frosk og pattedyr i så måte. Det finnes to froskeslag som er meget like, men skiller seg mye i genomet. Pattedyrene har til tross for store ulikheter i fenotypen, lite forskjeller i genotypen. Disse dataene indikerer at størrelsen på genetiske endringer ikke trenger være relatert til graden av fenotype endringer. Faktisk kan mye genetisk endring være irrelevant for evolusjonær endring.

Bilde 7. Relativt like frosker kan ha store genomulikheter

Vi har tidligere nevnt at det ikke er noen kjente eks. på at tilfeldige mutasjoner øker informasjon i genomet, slik NDT må forutsette. I noen spesielle tilfeller så vi at tap av informasjon kunne være til fordel for organismen. Storskala evolusjon som NDT skal forklare kan ikke baseres på slike mutasjoner. På den annen side er det rapportert mange tilpassede feno-type endringer, trigget av endringer i miljøet se: West-Eberhard 1986, 1989; Bradshaw 1965, Hanson 1980, Schlting 1986, Stearns 1989. Til sammen har disse artiklene hundrevis av referanser, som faller innunder ovenfor nevnte kategorier. Noen innebærer endring i DNA-sekvens, andre gjør det ikke. Men for mesteparten av dem vet vi ikke, for det er ikke utført molekylære undersøkelser på dem.

Disse eks. er ikke-tilfeldige: samme miljø fra omgivelsene framkaller samme fenotype endring gang på gang. (Et miljømessig signal ville være i stand til å lokke fram hvilken som helst av variasjonene som fører til en fenotype, tilpasset litt annerledes omgivelser. Så ville naturlig seleksjon fin-innstille populasjonen for den spesielle omgivelsen. Signalet står for grov-innstillingen. I dette tilfellet ville settet av mulige variasjoner være ikke-tilfeldig, mens de spesifikke variasjoner innen settet er tilfeldige. Men siden alle variasjoner innen settet vil inntreffe i populasjonen, så vil det endelige resultat være ikke-tilfeldig.) Endringen i fenotypen er mer å sammenlikne med en hensiktsmessig svitsjing enn en tilfeldig mutasjon. Levende organismer har en bred sammensetning av skjulte egenskaper som kan bli slått PÅ av slike signaler.

Blant tilpasningen som er observert å kunne bli forårsaket av et signal fra omgivelsene, er de som går under navnet faseendring. Disse tilpasningene kan være endringer i strukturen til en organisme, i dens funksjon eller i dyret oppførsel. (West-Eberhardt 1989) En organismes evne til å endre ettersom miljøet endrer seg, er kjent som fenotype-plastisitet. Det er blitt vidt observert i både planter og dyr i ca. 125 år. Planter og dyr øker sjelden antallet så mye at de 'sliter ut' sine ressurser. De stopper å øke før de har fylt territoriet. Dyr er mobile og kan spre seg når de er overfylte ett sted, mens planter krever andre strategier. Noen planter tilpasser frøproduksjonen til sin tetthet . Det er oppdaget at hvis planter står tett sammen, så vil de produsere mindre frø enn om de står langt fra hverandre. Linse-planter er rapportert å produsere nesten 16 ganger så mye frø pr. plante når de står langt fra hverandre. Andre planter reagerer på variasjoner med å variere antallet løv eller lengde på stengelen (Bradshaw 1965). En gressart fra området rundt Middelhavet er rapportert å øke sin blomstring med en faktor på 100, når den ble flyttet fra mindre til mer fruktbar grunn (Bradshaw 1965) Atskillige planter varierer stilkhøyde, stilkantall og blomstringstid etter som forholdene varierer fra solskinn til skygge og fra tørt til vått (Bradshaw 1965).

Krabber lever av snegler, men kan ikke spise snegler med tykt skall. Snegler kan på ett eller annet vis vite om krabber er i området. I nærvær av krabber får de tykkere skall (Stearns 1989). Denne tilpasningen hjelper klart å beskytte snegler fra krabber. Snegler er selv rovdyr som lever av et dyr i småkrepsgruppen (rankefoting-barnacle). Når disse senser snegler beskytter de seg ved å vokse inn i en krumbøyd stilling som hindrer sneglene å spise dem. Når det ikke finnes snegler omkring, går rankefotingen tilbake til sin opprinnelige form (Stearns 1986). Det forfatteren foreslår her, er at organismer har en innebygd evne til å tilpasse seg omgivelsene. Han foreslår at i den grad evolusjon foregår, foregår det på individnivå hos organismen. Dette forslaget skiller seg skarpt fra tesen til NDT, som holder på at evolusjon inntreffer bare på populasjonsnivå. Organismer inneholder informasjonen som setter dem i stand til å utvikle en fenotype tilpasset en variasjon av omgivelser. Tilpasningen kan inntreffe ved en endring i genomet gjennom en genetisk endring trigget av omgivelsene, eller det kan inntreffe uten noen genetisk endring.

Bilde 8A og 8B. Både rankefoting og snegle kan tilpasse seg omgivelsene

Denne evnen er til fordel for populasjonen. Det hjelper den å overleve ved å tilpasse seg til langvarige endringer i omgivelsene. Anta at en biologisk ingeniør designer levende organismer. Om han skulle designe en art til å leve i varierte omgivelser, står en overfor et design dilemma. På ett vis kunne han gjøre organismen veltilpasset og høyt spesifikk til en type omgivelse, men da ville den være dårligere tilpasset til andre. På den annen side kunne han gjøre den mindre spesifikk og robust for endringer, men da ville den ikke være så godt tilpasset noen av dem som den kunne ha vært til ett av dem. En god løsning ville være å bygge inn i arten evnen til å svitsje mellom ulike former, hver av dem meget tilpasset én av omgivelsene. Han ville designe svitsjen å bli trigget fra et signal i omgivelsene. Forfatteren foreslår her at levende organismer har kapasitet til å svitsje mellom ulike fenotyper, når behovs-signaler kommer fra omgivelsene. For at organismer skal ha denne evnen, må de ha innebygd nødvendig informasjon. Ingen vet ennå hvor mye kapasitet av dette slaget som finnes i celler, planter og dyr. Dess mer innebygd potensiale, dess mer informasjon må organismen frakte. En ville forvente at grunnlaget for denne informasjonen fantes i genomet. Det er fremdeles mye ukjent i forbindelse med DNA-funksjoner. Kunne rollen til noe av dette DNA være å kode for potensielle fenotype diversitet som trengs for å tilpasse til varierte omgivelser? Mitokondriell* DNA og plastid** DNA kan også spille en rolle i å kode denne informasjonen. I planter er begge disse (mitokondriell og plastid DNA) rapportert å ha noe effekt på fenotypen i planter (Walbot og Cullis 1985). *mitokondrier er cellens kraftfabrikker som konverterer glukose til tilgjengelig energi ** plastider er små organeller i cytoplasma som inneholder pigment eller mat.

Finker, f.eks. i form av spurver og sangere, er den største, mest sette og diversifiserte fuglefamilie. De utgjøre den største familien (Fringillidae) av den største orden (Paseriformes) i klassen fugler. Deres evolusjon er blitt mer studert enn for noen annen fuglefamilie. Darwins undersøkelse av finker på Galapagos er velkjent, han fant 13 ulike finkearter hver spesialisert i hver sin nisje. Formen og styrken i nebbene -hvorvidt de er spisse og lange, eller brede og kraftige, så vel som musklene er tilpasset typen mat de spiser. Spørsmålet blir hvordan de ulike finkene oppsto og hvorfor de skiller seg fra andre finker? De fleste eksperter holder med Darwins hypotese, modifisert gjennom NDT. Hypotesen er basert på formodningen at små tilfeldige mutasjoner kan ha ført til tilpassede endringer. Noen vitenskapsfolk mener ikke det: Ho og Saunders har uttalt: "Det strekker troverdigheten å forestille seg, f.eks., at hakkespetten først fikk en langt nebb av noen tilfeldige mutasjoner, fulgt av andre mutasjoner som fikk den til å lete etter larver i barken på trærne." Videre er det ikke beviser for det, og det strider mot sannsynlighetsberegninger gjort i sakens anledning. Men om det ikke skjedde på det viset NDT hevder, hvordan kan det ha skjedd? Det kan ha kommet fra ikke-tilfeldig variasjon. Det kan ha kommet som direkte følge av omgivelsene. Typen mat fuglene spiste som ungfugler, bestemte voksen-nebb type og kjevestruktur. Alternativt kan det ha skjedd gjennom en innebygd genetisk svitsj, trigget av omgivelsene. Men bevisene taler mot at det skjer gjennom prosessen beskrevet av NDT. Naturlig seleksjons påvirkning i snart den ene og snart den andre retning fremkaller ikke noen observerbar, permanent endring i deres nebb. Endringer hos finkene på Galapagos viste seg å variere med perioder av tørke som inntraff.

Bilde 9. Finkens nebb og føde er tilpasset hverandre

En undersøkelse gjort ved Laysan Island, et liten koralløy i Stillehavet, ca. 160 mil nordøst for Honolulu. {P.g.a. stigning i havets overflate er forholdene nå annerledes enn da, men de historiske resultater i undersøkelsen forblir -oversetters kommentar.} Sammen med andre øyer var Laysan med omgivelser sete for den største beskyttede fuglekolonien i verden. I 1967 ble ca. 100 finker fraktet fra Laysan til en liten atoll (SouthEast Island), snaut 50 mil nordvest for Laysan, og ca. 16 mil fra øya Midway. Øya tilhører en gruppe på 4 små øyer alle innen en radius av 16 km. Gjennom naturlig spredning og noe menneskelig hjelp, spredte finkene seg over alle de 4 øyene. Da fuglene ble sjekket i 1984, så var de allerede ulike fra finkene på Laysan (Contant 1988, Pimm 1988). Da de ble sjekket 20 år etter flyttingen, var det særlig formen på nebbet som skilte seg fra tidligere. Nebbene på den nordligste øya var kortere enn på Laysan, mens de på den sørligste har lengre nebb enn på Laysan. Hvordan kunne dette skje så raskt? Å foreslå at endringene kom fra tilfeldige mutasjoner og seleksjon er ufornuftig -på så kort tid. Det kan synes mer fornuftig å tenke at den nødvendige variasjonen allerede var i populasjonen da de 100 fuglene ankom øya. Men om den fantes der, hvorfor var den ikke observert på alle de årene fuglene var fulgt der. Diversiteten kan imidlertid forklares kun som et fenotype-fenomen. En endring i diett førte til nødvendig nebbendring og kjevestruktur. Alternativt kunne en miljømessig effekt ha fått en genetisk bryter til å slå over, som i sin tur ville endre fenotypen. I begge tilfeller ville endringen oppstå i mange individer. Det ville ikke være behov for noen venting på at mutasjoner skulle inntreffe og naturlig seleksjon virke på dem. En endring til en ny art kunne skje raskt, selv på én generasjon.

Thomas Smith ved Berkeley universitet i California, studerte afrikanske finker i Kamerun. Han fant at finkene kunne få avkom med to ulike nebbstørrelser. Han sa ikke hvorvidt miljøet spilte noen rolle i hvilken, men han rapporterte at nebbstørrelsene var tilpassede, hver i sin egen nisje. Fuglene med større nebb knekker lett harde frø, mens de med små nebb ernærer seg mer effektivt på myke frø, enn de med store nebb. Disse resultatene viser at nebbstørrelsen i finker kan endre seg fra en tilpasset type til en annen med diett. David Reznick og teamet hans ved California universitet har studert guppy-fiskearter i naturen. De endrer formeringstidspunkt og kvantum ut fra omgivelsene. Om det finnes rovfisk (killfish) som jakter på fiskeyngel, så har guppiene en tendens til å formere seg sent og få færre avkom. Det finnes en rovfisk av art alta, som jakter på større, voksne guppier. Normalt vil guppier som lever i lag med alta-rovfisken modnes tidligere og få flere og mindre avkom enn de som lever i lag med killfish. Dette er tilfelle i Aripo elva i Trinidad, der guppier lever sammen med alta-ciklider. Reznick og teamet hans tok 200 guppier fra Aripo-elven, og plasserte dem i ei sideelv der det finnes killfish, men ingen ciklider. Det dukket snart opp endringer i den ny-introduserte bestanden av guppier. Fiskepopulasjonen endret seg snart til det som er vanlig for guppier som lever i lag med killfish, og Reznick fant at endringen var arvelig. Endringen i guppy-bestanden ble observert så snart noen av de første fiskene ble fanget, som var etter bare 2 år. Ett trekk de studerte, modenhetsalder for fisken, nådde sitt termineringsverdi etter bare 4 år. Evolusjonsraten som kan kalkuleres ut fra observasjonen, er ca. 10 millioner ganger endringsraten ved observasjoner fra fossilarkivet (Reznick et al. 1997) Reznick fortolket resultatene som at naturlig seleksjon virket på variasjon allerede i populasjonen. En mer fornuftig forklaring er at nærvær av rovfisken induserte endringer i individuelle fiskene.

Bilde 10. Eks. på 'guppy' i vill forekomst

La oss kalle hypotesen som foreslås i dette kapitlet for En Ikke-Tilfeldig Evolusjons Hypotese, for korthets skyld: EITEH. Vi har sett tidligere at NDT ikke kan gjøre rede for de mange såkalte konvergenser i levende organismer. Hva som kan ha virket som konvergens, kan imidlertid forståes ifølge EITEH å være resultat av at omgivelsene direkte influerer fenotypen evt. genotypen. Det som i følge NDT er konvergens, kan faktisk være ulike arters lignende innebygde tilsvar på samme signaler fra omgivelsene. I følge EITEH er det ingen overraskelse at en finner to grupper av organismer i atskilte klasser, som har lignende tilpassede trekk i lignende omgivelser. For drøyt 90 år siden skrev Göthe Turesson [1925]: " Det har lenge vært kjent at planter, som er fjernt fra hverandre i slektskap, men som bebor samme tilholdssted, også kan vise lignende eller samme trekk i vekst-former." Fisk og blekksprut er ulike dyrerekker, likevel når de okkuperer samme nisje i omgivelsene så kan de ha flere trekk felles. Det kan være fellestrekk i synssystem, bevegelsessystem, opplysningssystem. Fisk i ulike områder kan variere seg i mellom på disse egenskapene, slik blekkspruter også gjør. Men når de to rekkene deler samme nisje, så er det også funnet felles trekk (Packard 1972). Det er mange eks. på at artene deler felles plastiske trekk. Det som synes som konvergens, kan bare være plastisk respons på samme omgivelser.

Eks. inkluderer flg.:                                                                                                                                                                                                Bilde 11. 'Tilhenger' av EITEH

Lemmer som stikker fram fra et dyrs kropp, har mer overflate pr. enhet enn resten av kroppen. I kaldt vær taper dyret mer varme pr enhet masse fra disse lemmene enn fra resten av kroppen. I mange arter er halen og bena kortere for organismer som lever i kaldere omgivelser enn for dem i varmere klima. Måkers vinger er kortere i kaldt klima enn i varmt. Harer og rever har også kortere ører i kaldt enn i varmt klima. Eskimoer har kortere armer og ben enn folk i varmere klima (Collier et al 1973). Sumner [1909] fant at mus oppvokst ved lavere temperaturer hadde kortere ben enn mus oppvokst ved høyere temperatur (Johnston og Gottlieb 1990).

Glogers regel: Fugleraser eller pattedyr som lever i kalde, tørre regioner har lysere skinn/hud enn raser av samme arter i varmere, mer fuktige omgivelser. (Schreider 1964). Det gjelder også for mennesker.
Jordans regel: Mange fiskearter synes å ha større ryggvirvler når de lever i kaldt vann, enn de samme artene har i varmt vann (Screider 1964). Disse ulikhetene har vært vist å avhenge av temperaturen fiskene er vokst opp i. (Brooks 1957; Hubbs 1922, 1926; Murray og Beacham 1989; Johnston og Gottlieb 1990).

Det disse reglene viser, er ikke konvergens. De viser at ulike arter adopterer samme anatomiske strategier når de må forholde seg til samme forhold i omgivelsene. Vi har sett at disse strategiene ikke kan komme fra tilfeldige mutasjoner. Det virker mye mer rimelig at de kommer fra signaler fra omgivelsene som virker på det genetiske programmet. Det virker særlig rimelig når vi observerer disse effektene i mange planter og dyr: Vi har tidligere nevnt ekkolokaliserings-systemet som finnes i dyr spredt i rekken av virveldyr. I sofistikert virkemåte overgår disse de mest avanserte militære systemer. Flaggermus har et ekkolokaliseringssystem, og det har også tannhvaler og delfiner. Også noen fugler har det. I følge ekspertene kunne ikke disse ha utviklet seg fra felles opphav. Alle eksperter er enige i at disse systemene utviklet seg i hver av disse gruppene uavhengig av hverandre. {Etter oversetters kjennskap, er det lite tegn til endringer i ekkolokaliserings-systemet i fossilmaterialet hos flaggermus. Uansett synes tilretteleggingen for 'sonar-sanser' på ett eller annet tidspunkt å ha blitt nedlagt i dyregrupper, som reaksjon på omgivelsene -oversetters kommentar.}

Bilde 12. Eks. på likt system i ulike dyrerekker

EITEH er en hypotese er en hypotese som forklarer mange observerte fenomen som NDT ikke forklarer. En kan ikke kritisere EITEH fordi den ikke gjør rede for utvikling av livet fra ei enkelt celle. En slik utvikling er verken observert eller skikkelig dokumentert. EITEH gjør rede for det som er dokumentert, og det gjør det på en bedre måte enn NDT. Disse er tilstrekkelige kvalifikasjoner for en teori om evolusjon. I følge EITEH, inntreffer tilpassede endringer i organismer når omgivelsene trigger eller injiserer en endring i enten feno- eller geno-typen. Den kan gjøre rede for omgivelsesbaserte, tilpassede mutasjoner rapportert i bakterier. Det kan gjøre rede for gjennomgående 'konvergenser' funnet gjennom plante og dyre-rekkene. En EITEH lider ikke fra motsigelser knyttet til NDT, og gir dermed løfte om å frembringe et mer konsistent bilde av livet.

Kilder ut fra 1.gangs rekkefølge i teksten:

Stoffutvalg og bilder ved Asbjørn E. Lund {evt. kommentar i klammeparentes} .